Uno studio, dall’Università di Sassari, che apre nuovi scenari nella lotta alla Sclerosi laterale amiotrofica (Sla).
Il lavoro di ricerca, realizzato da Gabriele Ibba, Claudia Piu, Elena Uleri, Caterina Serra e Antonina Dolei, illustra come siano state messe a punto delle “specifiche forbici molecolari" CRISPR/SaCas9, mediante le quali siamo riusciti ad eliminare dal DNA di cellule umane il gene retrovirale endogeno HERV-Kenv, sospettato di contribuire al tumore della prostata e alla neurodegenerazione della Sclerosi Laterale Amiotrofica".
La distruzione del gene HERV-Kenv (la prima di un retrovirus endogeno umano) interferisce con importanti regolatori dell'espressione e della crescita cellulare, tra cui la proteina TDP-43, che ha un ruolo chiave nella neurodegenerazione della SLA.
"Questo nuovo risultato – spiega Antonina Dolei, professoressa di Virologia nel Dipartimento di Scienze Boomediche dell'Università di Sassari - suggerisce che il retrovirus endogeno HERV-K non sia un innocuo spettatore, ma che ci sono legami non solo tra HERV-K e l'oncogenesi, ma anche tra HERV-K e la Sla, dato che l'aumento di sole 2 volte di TDP-43 può causare neurodegenrazione".
"In pratica – conclude la professoressa Solei - se ci fosse un contributo di HERV-Kenv alla patogenesi della Sla, si aprirebbe la prospettiva di considerare la Sla non come una malattie incurabile, ma come una patologia che coinvolge un retrovirus, contro il quale è possibile utilizzare terapie farmacologiche".
Lo studio, dal titolo "Disruption by SaCas9 Endonuclease of HERV-Kenv, a Retroviral Gene with Oncogenic and Neuropathogenic Potential, Inhibits Molecules Involved in Cancer and Amyotrophic Lateral Sclerosis", è stato pubblicato sulla rivista scientifica internazionale "Viruses".
(Unioneonline/v.l.)
