Accade tutto all'improvviso: un giovane sportivo che di colpo si accascia durante una partita o un allenamento e muore, nonostante tutti i tentativi di rianimarlo.

Un evento tragico e che può colpire, come la storia tristemente insegna, sia semplici appassionati sia atleti professionisti.

Una delle cause più frequenti è la cardiomiopatia aritmogena, malattia ereditaria che interessa circa una persona ogni 5000 e provoca due morti l'anno ogni 100mila persone sotto i 35 anni di età.

Per questa malattia, le misure terapeutiche attualmente disponibili sono però solo palliative.

Nei portatori di specifici difetti genetici, le cellule del miocardio, prevalentemente del ventricolo destro, muoiono progressivamente e vengono sostituite da tessuto fibroso e adiposo; questo processo favorisce lo sviluppo di aritmie cardiache, quali tachicardia e fibrillazione ventricolare, che possono provocare arresto cardiaco.

Nel caso di fibrillazione ventricolare, senza una pronta defibrillazione elettrica, si ha morte improvvisa in pochissimi minuti. E nonostante siano stati scoperti numerosi geni coinvolti nella malattia, i meccanismi che portano alla morte delle cellule cardiache, alla loro sostituzione con tessuto fibro-adiposo e in generale allo sviluppo della malattia, sono ancora poco conosciuti.

Oggi un nuovo studio, dal titolo "Pathogenic Potential of Hic1-Expressing Cardiac Stromal Progenitors" e pubblicato dalla prestigiosa rivista americana Cell Stem Cell, ricercatori dell'Università della British Columbia di Vancouver con la collaborazione di ricercatori dell'Università di Padova hanno dimostrato che il tessuto fibroso e adiposo nel miocardio affetto da cardiomiopatia aritmogena deriva da cellule specifiche chiamate FAP (progenitori fibro-adipogenici).

"Si tratta di cellule staminali multipotenti - dice Paola Braghetta del Dipartimento di Medicina molecolare dell'Università di Padova - che, se vengono attivate ad esempio in seguito ad un danno ischemico, possono rispondere differenziandosi in tessuto fibro-adiposo. Il blocco farmacologico di tale differenziamento utilizzando una molecola sperimentale ha portato ad un miglioramento della funzionalità cardiaca".